IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和治疗普遍性

慢性乳腺癌(CKD)是一种综合征，其特征是肺脏结构、动态的持续相反，或两者都对个体的生活品质有阻碍。肺小球滤过亲率(GFR)极低60 mL/min/1.73m2，肝动态回升，肝动态损害持续3个月以上，即为CKD。举例来说肝动态损害又称慢性肝动态衰竭，最终致使终末期乳腺癌(ESRD)，需要肺脏替代疗法。

肺橡胶化与肝动态损害有关。致使CKD的组织学机制致使性动态糖蛋白橡胶化，肺心包周遭毛细毛细血管肺部被盗，肺心包萎缩致使动态肺素毁坏。损伤的心包暴发细胞分裂，致使心包萎缩和蛋白外基质(ECM)溶解，最终致使举例来说橡胶化。减少ECM的降解，以及减少ECM的合如此一来，是ECM重构的最重要，有利于肺橡胶化。

糖尿病乳腺癌(DN)已经是CKD和ESRD最常见的病因，并与心毛细血管存活亲率和丧生亲率涉及。氧化应激、炎症和橡胶化似乎是DN患病机制之前的最重要环节。氧化应激是DN的起始其余部分，在多种类型的肺蛋白(内皮蛋白、系膜蛋白、内皮、心包蛋白、膝蛋白)之前性刺激多种组织学路中。

然而，橡胶化是DN最基本和最突出的特征，如果不加以控制，炎症似乎是肺橡胶化暴发和的发展的之前心最重要作用。炎症路中是DN发展的最重要，免疫蛋白、巨噬蛋白和T淋巴蛋白的募集和作用于在糖尿病肺小球之前很突出。

这些炎性蛋白在肺微环境之前合如此一来和新陈代谢的促炎和如此一来橡胶蛋白因子，直接毁坏肺脏结构，进而会有上皮-间充质转化非常进一步，致使蛋白外基质获益。先前的研究路透社，减缓炎症蛋白进入肺脏对试验性DN具有保护最重要作用。IL-20是IL-10家族如此一来员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体蛋白作用于信号转导。以往的研究表明IL-20参加了、动脉粥样硬化和之前风的患病机制。IL-20在调控毛细血管聚合、趋化、如此一来骨蛋白和破骨蛋白等方面具有最重要最重要作用。

最近,我们见到IL-20减缓依赖性叶绿体人类肺脏内皮细胞分裂,恒定TGF-????1和IL-1???? 的隐含,两者都是参加急性肝动态衰竭的患病机制。此外，CKD患者和CKD果蝇IL-20隐含回落。IL-20减缓蛋白细胞分裂在小鼠肺内皮和减少采购TGF-????1鼠糖蛋白如此一来橡胶蛋白,两种类型的蛋白参加CKD.的患病机制我们目前见到IL-20在小鼠和stz减缓的早期DN果蝇肺脏膝蛋白之前回落。IL-20通过caspase-8依赖路中减缓膝蛋白细胞分裂，与DN涉及。

因此，本文研究课题IL-20在CKD和DN的患病机制之前肺损伤的发展和的发展之前的组织学最重要作用，并论述抗病毒IL-20疗法CKD和DN的疗法潜力。

CKD患者血清L-20隐含回落。IL-20在CKD果蝇5/6肺切除术模型之前在肺、心、肝、肺之前隐含强烈。这些数据表明IL-20与CKD涉及。IL-20在CKD果蝇肺心包内皮、糖蛋白免疫蛋白和肺小球系膜蛋白之前倾斜度隐含。

我们此前路透社IL-20性刺激系膜蛋白激发MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电磁场招募非常多的炎性单核蛋白和T蛋白进入肺一个组织，这似乎会促使肝动态障碍。

此外，肺心包内皮的被盗是CKD肝动态加剧的主要情况。IL- 20通过作用于心包内皮(TKPTS和M-1蛋白)之前的caspase-3减缓蛋白细胞分裂。这一非常进一步与促细胞分裂蛋白的不好减少有关。IL-20通过作用于人腹腔心包上皮HK-2蛋白caspase-9减缓蛋白细胞分裂。

因此，IL-20通过制做促细胞分裂和促生存水分子的失衡，减缓肺内皮程序性丧生，最终作用于叶绿体细胞分裂的正对面路。肺橡胶化是CKD的一个完整的组织学非常进一步。活性氧年产量的减少,随着作用于profibrotic TGF-β1等生长因子,致使招聘ECM-producing蛋白,使肺橡胶化的的发展。

TGF-β1是恒定和来自糖蛋白如此一来橡胶蛋白、系膜蛋白,血栓,浸润蛋白性动态肺橡胶化的发展。IL-20充当TGF -β1强烈性刺激器倾斜度隐含在肺糖蛋白如此一来橡胶蛋白。IL-20性刺激系膜蛋白激发iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS促使非常多一氧化氮的激发，引起肺一个组织损伤。此外,IL-20还减缓采购TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜蛋白。这些结果表明IL-20似乎参加肺橡胶化。

我们提出了在CKD发展非常进一步之前IL-20系统设计或局部隐含逐渐升高的似乎机制。浸润性炎性蛋白、系膜蛋白或肺内皮激发IL-20，然后会有如此一来橡胶蛋白激发非常多的橡胶化因子。IL-20还以自新陈代谢或正对面新陈代谢的方式减缓内皮细胞分裂。

TGF-β1由IL-20-stimulated如此一来橡胶蛋白新陈代谢进一步引起系膜蛋白或如此一来橡胶蛋白合如此一来蛋白质和各种矩阵促使ECM的合如此一来,最终致使迹象。所有这些流血事件之外促使CKD的发展或形如此一来一个积极的尿素，以翻转其对肺脏毁坏的阻碍。其似乎的机制如下:

在这篇研究课题之前论述了IL-20参加CKD和DN的多动态最重要作用，并总结了IL-20参加CKD患病机制的工作模型(绘出1)。IL-20是一种多效性促炎蛋白因子，具有增强炎症、毛细血管聚合和趋化的能力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肺一个组织糖蛋白如此一来橡胶蛋白、肺内皮、系膜蛋白和膝蛋白之前隐含。

此外，IL-20是恒定肺心包蛋白细胞分裂和促使肺橡胶化的最重要电磁场。这些观察使我们坚信IL-20在不同蛋白类型之前的最初生物学动态。截断IL-20的动态，包括单克隆抗体或小水分子，似乎是IL-20介导的肺损伤的一种可行的疗法方案，可延缓其的发展，减轻其严重程度。