抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的腹腔重构

肺部压缩空气 (PAH) 是一种危险性营养不良，其形态是进行性肺小动脉 (PA) 回溯，所致右心室 (RV) 后负荷缩减并终究所致遇害。 近 20 年来，PAH 的病人拿到了长足的进步，尤其是随着抑制作用剂类固醇的应用领域。然而，目前这些病人之外静脉收缩，至少在 5% 的 PAH 病变中会起作用，并且几乎不能反败为胜彻底改变静脉。研究课题断定，SMCs 而不是内膜 选择作为细胞膜来源创设新内膜以下行小动脉。因此，探索预防SMC彻底改变的新方法在病人PAH中会兼具最主要意义。

在该设计团队之前的研究课题中会，发掘出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病变和哺乳类的血清中会以及排泄间歇性刺激后培养的心肌细胞膜中会显着消退，并通过抑制作用自噬使心脏功能恶化。同样，间歇性是 PAH 静脉彻底改变的关键性会有机制，并且 miR-30a 低水平的波动也意味著参与 PASMC 的彻底改变。 本研究课题近期追捧间歇性后 PAH 病变、PAH 灵长类哺乳类和 PASMC 中会 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/间歇性可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 哺乳类中会 miR-30a 的遗传和药理学抑制作用来指标对 PA 和 RV 彻底改变的影响。 此外，使用 miR-30a 抑制作用剂的肺部内气泡滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 病人寄送作法。

研究课题设计：

研究课题首先发掘出了PAH病变、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a消退；沉默 miR-30a 可有 Su5416/间歇性活体建模中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肥大。

灵长类哺乳类1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞膜增生以不必要 Su5416/间歇性活体建模中会的静脉回溯；

灵长类哺乳类2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以反败为胜 MCT 活体建模中会的静脉彻底改变；同时，敲除 miR-30a 可有 MCT 活体建模中会的 RVSP、RV 肥大和纤维化；

本研究课题首次确认了 miR-30a 在 PAH 中会的作用，并通过抑制作用 miR-30a 来描绘出其治果。 该研究课题观察到 miR-30a 在 PAH 病变的血清中会以及在间歇性后 PAH 哺乳类的 PA 和 PASMC 中会的暗示缩减。 此外，发掘出 miR-30a 内皮细胞膜了 PASMC 中会 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性可借和 MCT 可借的 PAH 哺乳类中会，miR-30a 的基因缺失有效地反败为胜了 PA 彻底改变并缩减了 RVSP 和 RV 肥大。 此外，IT-L 寄送作法显示出高效率，可降低 miR-30a 低水平并减轻 PAH 的营养不良特异性，同时抑制作用 P53 可以一小降低这些有益于作用。

篇名应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.